炎症性肠病是一种肠道炎症性疾病，以反复发作的腹部疼痛、腹泻、粘液脓血便为特征。炎症性肠病具有多种诱发因素，例如遗传、免疫疾病、肠屏障功能障碍和肠道菌群改变等因素。但是其发病机制尚不清楚。有研究报道，炎症性肠病发生时会破坏肠黏膜上皮屏障和胃肠道菌群。因此，寻找有效治疗炎症性肠病的新方法对于维持肠道健康至关重要。
年9月，医院的研究人员发表一项研究发现，补充NMN可缓解结肠炎小鼠的炎症症状，改善肠粘膜上皮屏障功能及肠道菌群紊乱。此项研究结果发表于《食品科学现状研究》
NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是负责细胞能量代谢和DNA修复的关键辅酶。而NMN(烟酰胺单核苷酸)作为NAD+的直接前体，补充NMN可提升NAD+水平。既往研究发现，NMN可通过调节肠道菌群以维持肠道的稳态，从而保护胃肠道黏膜。
研究人员通过饲喂小鼠DSS(葡聚糖硫酸钠)建立了结肠炎模型小鼠，然后将小鼠分为3组，DSS组、N+D组(补充NMN21天)、D+N组(最后14天补充NMN)。另外还有一组小鼠作为正常对照组。三周后，从小鼠的眼眶中提取血液并将结肠移除。
研究者通过对血液进行检测，结果发现，与对照组相比，DSS组中的促炎性细胞因子TNF-α和IL-6浓度显著升高，N+D组和D+N组中TNF-α和IL-6水平显著低于DSS组。这表明，补充NMN可缓解结肠炎小鼠炎症症状。
随后，研究人员又对结肠进行检测。结果发现，对照组小鼠结肠结构完整，黏膜清晰，无明显的炎性细胞浸润。DSS组小鼠黏膜出现中性粒细胞和淋巴细胞浸润，黏膜受损，杯状细胞(负责分泌粘液)死亡。而N+D组和D+N组小鼠黏膜炎症细胞减少，肠壁结构清晰。
杯状细胞分泌的粘液作为肠粘膜的屏障，可以改善肠道粘膜通透性。研究人员发现，与对照组相比，DSS组小鼠粘液产生量明显减少，但N+D组和D+N组小鼠粘液产生量明显高于DSS组。
以上结果表明，补充NMN后，结肠炎模型小鼠的受损肠粘膜得到修复，肠黏膜屏障功能得到改善。
肠道菌群与肠道中的黏膜免疫反应有关，其在形成肠道免疫屏障中发挥重要作用。为了分析补充NMN可否改善结肠炎模型小鼠肠道菌群多样性，研究人员检测了小鼠粪便细菌。结果发现，与DSS组相比，NMN组小鼠肠道菌群的多样性有所增加。这表明，补充NAD+前体NMN可以诱导肠道菌群多样性变化增加，从而增强肠道免疫屏障作用。
综上所述，通过补充NMN可以减少炎症、改善受损肠道粘膜通透性，从而恢复肠黏膜上皮屏障功能。NMN的加入改变了肠道菌群多样性，对肠道起到保护作用，以控制炎症性肠病进展。