肝性脑病
病因与发病机制
1、各型肝硬化:尤其病*性肝炎后肝硬化(最常见)。
2、门脉高压行门-体分流手术后(其次)。
3、重症病*性、中*性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
4、其他:原发性肝癌、急性脂肪肝、严重胆道感染等。
因肝细胞功能衰竭和门体分流存在，使肠道*性代谢产物未经肝脏解*清除，并经侧支循环进入体循环及通过血脑屏障。
包括:
1、氨中*学说:研究最多，证据最充分
2、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同*性作用
3、假性神经递质学说
4、γ-氨基丁酸/苯二氮卓GABA/BZ)复合体学说
5、氨基酸代谢不平衡学说
氨中*学说
1、氨的形成
胃肠道:由血循环弥散至胃肠道的尿素经尿素酶分解产氨(4g)
食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产氨.为主要来源
肾脏:肾小管上皮细胞的谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺产生氨。
骨骼肌和心肌:此外，运动时产生少量氨。
2、体内氨的代谢清除
肝脏:将氨经鸟氨酸代谢循环合成尿素代谢清除，为主要去路。
3、肠道中氨的转移
结肠内pH6时，NHz大量弥散入血液中，
结肠内pH6时，NHg从血液转入肠腔随粪排泄。
4、肝脑血氨增加的原因
(1)清除减少
(2)生成过多
5、氨对神经系统的*性作用(氨干扰脑的能量代谢)
(1)抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑三羧酸循环，脑供能不足;
(2)脑在去*过程中，氨与a酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺，过多致脑星形细胞肿胀，脑水肿;
(3)a酮戊二酸在解*时减少，致脑细胞供能不足，不能维持正常神经活动;
(4)谷氨酸为兴奋性递质,代谢减少则大脑抑制增加;
(5)氨还可干扰神经传导，影响大脑功能。
假神经递质学说
正常时:芳香氨基酸在肝分解清除。
肝衰时:芳香氨基酸进入大脑增加，并转变成假性神经递质,使神经传导障碍，产生大脑抑制。
氨基酸代谢不平衡学说
γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
实验室及其他检查
1、血氨:正常人空腹血氨值-ug/dI，慢性与门体分流性脑病时血氨常升高。急性肝衰竭者多正常。
2、脑电图检查:有特征节律性慢波改变一-普遍性每秒1-3次的δ波。
3、简易智力测验:对于诊断轻微肝性脑病最有意义。
4、诱发电位:同上用于诊断轻微性肝性脑病。
治疗要点
1、消除诱因:控制感染、纠正低钾、碱中*、止血等。
2、减少肠内*物的生成和吸收:
(1)控制或禁食蛋白(急性发作期首日)、停用含氮药物。
(2)灌肠:生理盐水或弱酸性溶液及乳果糖(急性门体分流性脑病首选)
(3)导泻与通便:硫酸镁、乳果糖等。
(4)抑制肠道细菌生长:新霉素、甲硝唑、利福昔明等。
3、降低血氨药物:现以门冬氨酸-鸟氨酸为主，其他有谷氨酸钾或钠、精氨酸等临床也常用。
4、纠正氨基酸代谢紊乱:支链氨基酸溶液静脉滴注等。
5、GABA/BZ复合受体拮抗剂:氟马西尼等。
6、对症治疗:保证营养、维持水电平衡、吸氧;防治脑水肿如冰帽及甘露醇静点等。
7、其他治疗:包括换血疗法、透析疗法或人工肝治疗。
8、肝移植:终末期肝病最有效的治疗方法。
文章精选胃炎
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