肺结核是由结核杆菌引起的一类疾病。世界上约有三分之一的人携带结核杆菌，而表现出肺结核症状的人只占5-10%。绝大多数携带者不表现出症状的原因在于人体强大的免疫力，它抑制了结核杆菌的增殖与播散。
肠道菌群是维持人体免疫力的一个重要因素，肠道菌群的紊乱最常见于抗生素的使用，由抗生素导致的肠道菌群紊乱可以增加宿主对肠道疾病的易感性，目前已知肠道菌群紊乱与肠外疾病也有一定关系，而其对肺结核的作用还没有进行过研究。
本文的研究人员针对这个方向设计了“前抗生素治疗”“后抗生素治疗”两个肺结核模型，即在结核杆菌感染的前后两个时间点对小鼠使用抗生素。通过对小鼠的观察，研究人员发现在上述两种处理过后，小鼠的肠道菌群都发生了紊乱，并且伴随了对结核杆菌的高易感性，结核杆菌的播散和肺部载菌量的增加。
有趣的是，在移植了正常小鼠的粪菌后，动物肺部的载菌量下降，结核杆菌的播散也受到了抑制。上述现象从正反两个方面表明了肠道菌群的改变会促进或抑制肺结核的发展。
在肺结核的发展过程中，Th1细胞起着保护机体的作用，而Treg细胞则增加了机体对肺结核的易感性。所以研究人员利用抗生素对这两种细胞的作用进行了研究，在抗生素处理组中观察到IFN-γ和TNF-α表达水平的显著下降，引人注意的是在进行粪菌移植后，小鼠的IFN-γ和TNF-α水平恢复了正常；与此相反的，抗生素处理增加Treg细胞的数量，而粪菌移植降低了Treg细胞的数量。上述表明抗生素导致的肠道菌群改变可调节Th1细胞和Treg细胞的数量，这可能与肺结核的易感性有关。但对于肠道菌群改变和Th1细胞和Treg细胞的数量改变之间的相关机制还有待于研究。
本文的研究揭示了肠道菌群和结核杆菌之间的联系，为今后相关疾病的靶向治疗提供了新思路，对肠道菌群如何影响肺结核发病过程的理解也将有助于发现该病的新治疗手段。
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