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临床资料
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女性，30岁，腹部不适数天就诊。
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外院CT检查提示：
·升结肠、回肠肠壁增厚，疑结肠占位。
·腹膜增厚伴腹、盆腔积液，考虑转移。
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实验室检查：
送检腹水标本CA升高。
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肠镜检查：
右半结肠肿物，性质待定。
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影像资料
CT平扫
CT平扫提示：
双肺下叶感染性病变；
双侧胸腔积液伴双肺下叶膨胀不全。
CT平扫提示：
回肠远段节段性增厚；
腹盆腔积液，肝包膜、肠系膜及盆腔腹膜增厚。
MIPPET
MIPPET提示：
肝缘、中下腹多处条片、斑片及灶状FDG摄取增高灶。
PET/CT
PET/CT提示：
回肠远段肠壁增厚区FDG摄取增高；
双侧胸腔、腹盆腔积液FDG摄取增高。
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PET/CT诊断结论：
回肠远段多处节段性管壁增厚，代谢增高，考虑恶性肿瘤性病变，淋巴瘤可能，建议结合病检除外炎性肠病（结核）；腹盆腔积液，盆腔引流管影。
肝包膜、腹腔部分肠系膜、盆腔腹膜增厚，代谢增高，考虑肠病同源，请结合临床。
左侧锁骨上窝、腹膜后稍增大淋巴结，代谢增高，考虑炎性淋巴结增生，建议随诊。
双下肺散在感染性病变；双下肺部分膨胀不全，双侧胸腔少量积液。
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初诊思路：
回肠远段节段性增厚伴FDG摄取增高，SUVmax4.4，延迟显像病变段肠管FDG摄取进一步增高，SUVmax5.6。PET/CT延迟扫描FDG摄取进一步增高，支持肿瘤性病变，鉴于病变范围较广泛呈节段性，故考虑肠道淋巴瘤可能。
常规扫描9:28
延迟扫描10:46
但由于患者另可见多浆膜腔（胸腔、腹盆腔）积液，并可见肝包膜、腹膜及肠系膜受累表现（FDG摄取不同程度增高），此征象淋巴瘤较为少见，故亦不能排除炎症性肠病。
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组织活检结果：
右伴结肠慢性活动性炎症伴溃疡形成，肠隐窝可见脓肿，建议结合临床排除溃疡性结肠炎。
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炎症性肠病概述：
炎症性肠病是一组病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎性疾病，主要包括克罗恩病（CD）及溃疡性结肠炎（UC）。克罗恩病好发于青壮年（18-35岁），主要临床表现为腹痛、腹泻及体重减轻。溃疡性结肠炎常发生于中青年（20-49岁），主要临床表现为持续或反复发作的腹痛、腹泻伴粘液脓血便。
克罗恩病
溃疡性结肠炎
克罗恩病好发于回肠末端及右半结肠，病变段肠管表现为节段、非对称性炎症，常可见裂隙状溃疡且易形成穿透性疾病，可见非干酪样坏死性肉芽肿。易发生肠腔狭窄，常见肠瘘及肛瘘形成。
溃疡性结肠炎好发于左半结肠，结肠带变浅，粘膜浅表溃疡、假息肉形成。可见结肠隐窝脓肿，较少发生狭窄，肛瘘及肠瘘少见。
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本例影像征象回顾：
疑似肠壁小溃疡形成
假憩室征
肠瘘（回肠-回肠瘘）
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鉴别诊断：
溃疡性结肠炎：起始于直肠、乙状结肠，多呈逆行连续性分布。几乎不累及小肠。结肠袋变浅或消失，肠腔较少发生狭窄，较少发生穿透性病变。另可伴有皮肤粘膜病变（口腔溃疡、结节性红斑等）、关节损害（外周关节炎、脊柱关节炎等）、眼部病变（巩膜炎、虹膜炎等）、肝胆疾病（脂肪肝、原发性硬化性胆管炎、胆结石等）及血栓栓塞性疾病（肠系膜动、静脉血栓等）。
结肠肠壁增厚、强化伴结肠袋变浅
肠结核：好发于回盲部。常伴肺结核，T-SPOT或结核菌素试验强阳性。肠系膜淋巴结肿大，增强扫描可见环形强化。常伴腹腔积液，可伴肠道狭窄或梗阻。
回盲瓣及回肠末端管壁增厚、强化。右下腹肠系膜淋巴结肿大、融合，增强扫描可见环形强化。
小肠淋巴瘤：好发于回肠，肠壁柔软，可伴肠管扩张或肠套叠，常伴肠周淋巴结肿大及融合。增强扫描增厚肠壁呈轻中度强化，肠壁无分层。磁共振DWI序列可见明显弥散受限。
回肠远段局限性增厚，增强扫描轻中度强化，DWI序列示增厚肠壁显著弥散受限。
肠白塞病：全身、慢性、血管炎症性疾病，临床表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡及皮肤损害。好发于回盲部，可形成溃疡，导致穿孔、瘘管或脓肿形成。淋巴结肿大，增强扫描环形强化。
肠白塞病，抗结核治疗后无明显变化。
缺血性肠炎：闭塞或非闭塞性动脉供血不足或静脉回流受阻所致肠缺血损伤。临床表现为腹痛、腹泻、血便等非特异性症状，常有心脑血管基础疾病。好发于乙状结肠、结肠脾曲及升结肠，病变连续分布、肠壁增厚、分层，肠壁浆膜面可见渗出。腹主动脉及肠系膜上、下动脉可见动脉粥样硬化改变且病变范围与结肠供血范围一致。
肠壁增厚并可见分层表现，肠壁浆膜面可见渗出。腹主动脉、肠系膜上动脉管壁广泛硬化。
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案例分析小结：
病变主要累及回肠末段，增厚肠壁呈节段性分布，病变段肠壁FDG摄取增高。回顾CT平扫征象可见肠壁疑似小溃疡、假憩室征、可疑肠瘘（回肠-回肠瘘）。结合患者多浆膜腔积液，肠系膜、腹膜受累等情况，本例宜首先考虑炎症性肠病，克罗恩病可能。
本例将小肠肿瘤的诊断放在首位，主要是因为PET/CT延迟扫描病变段肠壁FDG摄取增高。要解释此现象我们需了解FDG摄取的机制。我们知道18F-FDG是一种葡萄糖类似物，通过葡萄糖转运体进入细胞，被己糖激酶磷酸化后滞留于细胞内。恶性肿瘤葡萄糖代谢率增加，葡萄糖转运体过度表达，己糖激酶与肿瘤细胞线粒体结合高度活跃，导致了恶性肿瘤FDG高摄取。但FDG摄取并非仅针对肿瘤，同样炎症亦可导致葡萄糖转运体数量增加，各种细胞因子、生长因子均可导致葡萄糖转运体对脱氧葡萄糖的亲和力增高，此外中性粒细胞、巨噬细胞及肠道菌群亦存在葡萄糖的代谢。上述机制有助于理解本例炎症性肠病PET/CT延迟扫描FDG摄取进一步增高的原因。
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胃肠道PET/CT检查技巧：
8:52常规扫描
10:36延迟+充气
参考资料：
[1]程静云.炎症性肠病影像诊断,医院放射科.
医生介绍：
王翅鹏
武汉平安好医医学影像诊断中心
医学硕士
副主任医师
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